導致蛋白尿的原因是什麼 怎麼預防蛋白尿

一、蛋白尿的原因究竟是什麼

 

1、機械屏障——濾孔

腎小球濾過屏障從里向外由三層構成:

(50)內層是毛細血管的內皮細胞。 內皮細胞上有許多直徑100-<>nm的小孔,稱為窗孔(fenestration)。 水、各種溶質以及大分子蛋白質可以自由通過窗孔; 但可以阻止血細胞通過,起到血細胞屏障的作用。

(2)中層是非細胞性的基膜,呈微纖維網狀結構。 血漿中較大分子物質,如蛋白不能通過基膜。 基膜是腎小球防止大分子蛋白質濾過的主要屏障。

(4)外層是腎小球的上皮細胞。 上皮細胞具有足突,相互交錯的足突之間形成裂隙。 裂隙上有一層濾過裂隙隔膜(filtration slit membrane),膜上有直徑14-1nm的孔,它可以阻止由內、中兩層濾出的大分子蛋白通過,是濾過的最後一道屏障。 內皮細胞、基底膜和裂隙隔膜共同構成了腎小球濾過膜。 濾過膜上大小不同的濾過孔道,只能使小分子物質容易通過,而有效半徑較大的物質只能通過較大的孔道,一般來說,有效半徑小於8.3nm的物質,都可以被完全濾過。 有效半徑大於6.69000nm的大分子物質,如血漿白蛋白(分子量約<>)則幾乎完全不能濾過。

2、 電荷屏障——負電荷

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濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質,所以濾過膜的通透性還決定於被濾過物質所帶的電荷。 這些帶負電荷的物質排斥帶負電荷的血漿蛋白,限制它們的濾過。 雖然血漿白蛋白有效半徑為3.5nm,但由於其帶負電荷,因此難於通過濾過膜。 當各種病理損傷(包括原發性與繼發性損傷)作用於腎臟時,會導致受損腎臟局部微迴圈障礙,促使腎臟組織(功能腎單位)缺血、缺氧。 由於缺血、缺氧損傷了腎小球毛細血管內皮細胞。 腎小球毛細血管內皮細胞一旦受損,就會吸引血迴圈中的炎性細胞浸潤,並釋放出致病的炎性介質(IL-1、TNF--α等),此時的病理損傷會造成受損腎臟的炎症反應。 腎臟處於病理狀態,腎小球基底膜(GBM)會發生一系列改變:其濾過孔增大或閉鎖、GBM斷裂,電荷屏障損傷,腎臟通透性增強,濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少或消失,都會導致帶負電荷的血漿蛋白濾過量比正常時明顯增加。 故此期在臨床上形成蛋白尿。

二、蛋白尿的治療方法是什麼

 

蛋白尿是腎病的一大典型癥狀,但尿蛋白漏出的多少並不能體現腎病病情輕重。 輕度慢性腎病患者尿蛋白漏出少不一定說明腎臟病理損傷輕; 大量蛋白尿也不能說明腎病病理損傷嚴重。 如如微小病變型腎炎及輕度系膜增殖性腎炎,腎臟病變輕微,但每日尿蛋白量可達幾克甚至十幾克。

一般來說蛋白尿分為,選擇性蛋白尿、非選擇性蛋白尿。 選擇性蛋白尿,指蛋白質電泳特點是以分子量較小的蛋白質為主,如白蛋白、α1球蛋白、轉鐵蛋白及γ球蛋白。 分子量較大的蛋白質,如α2球蛋白、纖維蛋白原、β脂蛋白等含量較少。

在微小病變型腎病、輕度系膜增殖性腎炎、部分膜性腎病和早期病變的膜性增殖性腎炎及局灶節段性硬化性腎炎患者,多呈現選擇性蛋白尿,表明小網(腎小球濾過膜)的損害較輕。

非選擇性蛋白尿, 指蛋白質電泳特點是大分子和小分子蛋白質同時出現, 表明小網(腎小球濾過膜)的損害比較嚴重。

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