三、引起愛滋病的原因都有哪些

一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

HIV病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳資訊存在於兩個相同的RNA單鏈範本中。 該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經醯胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DN

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A，然後DNA再與人類基因相整合。 病毒DNA序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。 當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。 當病毒進入細胞內后迅速脫去外殼，為進一步複製作好準備。 最近研究表明，HIV進入細胞內除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細胞複製開始，首先二

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條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為範本，在DNA多聚酶的作用下複製DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內。 進行低水平複製。 部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被啟動，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。 經過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。 大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。 表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素（PHA）的反應仍然正常。 細胞因數產生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等

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。 當HIV病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。 HIV在細胞內複製后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。 由於HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。 HIV還可以感染骨髓幹細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。 遊離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。 gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4+T淋巴細胞減少。 HIV感染后一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒為免疫應答所抑制。 歷經一段時間后， CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。 當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L（200細胞/μl）或更低時，則就可出現機會性感染。

二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。

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HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

（一）單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低於CD4+T淋巴細胞。 研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。 在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質細胞。 HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因數可以損害神經系統。 當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。 並且CD4+T淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。