（二）CD8+T淋巴細胞：CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒複製和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。 在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞（CTL）的數目進行性減少，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關係。 HIV選擇性變異和由於CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

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（三）B淋巴細胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體啟動B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水準增高。 同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。 因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。 HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由於缺乏正常T細胞的調節，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接啟動B淋巴細

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胞。

三、促進AIDS發生的因素

HIV感染后，相當長時間內HIV在體內保持極低水準的複製，這就是AIDS無癥狀期持續時間很長。 原因之一是由於細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複製，原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞后，部分成為潛伏型。 許多研究表明

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，一些細胞因數和其他病毒感染，能啟動HIV的複製和表達，有報導認為糖皮質激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等細胞因數）能協同增強HIV的複製。 腫瘤壞死因數（TNF）α、β和IL-1亦能導致HIV的表達，其中特別是TNF-α。 其他病毒的各種基因產物，能促進HIV高水平複製，而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T 淋巴細胞。 所以在臨床上AIDS患者常常合併感染巨細胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又並促使病情變化。

四、HIV感染后的免疫應答

人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線，許多病源體感染人體，最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑製作用，但隨著免疫系統的損害及HIV的變異，機體的免疫系統最終對HIV的感染無能為力。 HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。 機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。 CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複製作用。 機體產生的抗體可以中和遊離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內的HIV顆粒。 自然殺傷細胞（NK）和殺傷細胞（K細胞）通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。 機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內控制HIV的複製及擴散。 但是，由於病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監視

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，不能被機體的免疫系統徹底清除。 當機體的免疫系統被進一步破壞時，在某些觸發因素的作用下，使HIV大量複製和播散，最終導致AIDS的發生。

五、HIV感染與腫瘤

在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤，何傑金病以及某些腫瘤發生率升高，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因。 當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關，HIV並不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA內並不能證明有病毒序列存在。